老年冠心病患者血尿酸水平与肠道菌群的关系

目的探讨老年冠心病患者血尿酸(SUA)水平与肠道菌群的关系,为该类患者的治疗提供参考。方法选择2018年5月至2019年5月我院收治的83例冠心病患者为研究组,选择同期我院83例健康体检者的作为对照组。比较两组对象SUA水平及粪便标本中肠道菌群分布情况(乳杆菌、双歧杆菌、幽门螺杆菌、大肠埃希菌、链球菌);比较不同菌群紊乱程度冠心病患者SUA水平;比较不同SUA水平冠心病患者肠道菌群分布情况。采用Pearson相关分析冠心病患者SUA水平与肠道菌群相关性。结果研究组患者肠道乳杆菌、双歧杆菌数量明显低于对照组(均P<0.05),而肠道幽门螺杆菌、大肠埃希菌、链球菌数量明显高于对照组(均P<0.05)。研究组患者SUA水平明显高于对照组(P<0.05),不同菌群紊乱程度冠心病患者SUA水平有差异有统计学意义(均P<0.05)。不同SUA水平冠心病患者肠道乳杆菌、双歧杆菌、幽门螺杆菌、大肠埃希菌、链球菌数量差异有统计学意义(均P<0.05)。冠心病患者SUA水平与肠道乳杆菌、双歧杆菌数量呈负相关(r=-0.872、-0.912,均P<0.001),与肠道幽门螺杆菌、大肠埃希菌、链球菌数量呈正相关(r=0.915、0.896、0.889,均P<0.001)。结论冠心病患者存在肠道细菌紊乱及高尿酸现象。冠心病患者SUA水平与肠道菌群显著相关,检测冠心病患者SUA水平对监测肠道菌群状态及治疗方案制定具有重要意义。     

不同发病时期溃疡性结肠炎患者肠道菌群差异及对血清TLRs/NFκB和SOCS3 及Cingulin蛋白水平的影响

目的分析溃疡性结肠炎(UC)患者不同发病时期肠道菌群的差异,同时研究菌群变化及对患者血清TLRs/NFκB、SOCS3、Cingulin蛋白水平的影响。方法选取2015年5月至2017年2月在我院确诊的UC患者为研究对象。将活动性溃疡性结肠炎(AUC)患者和缓解性溃疡性结肠炎(RUC)患者按病情不同分为AUC组(48例)和RUC组(42例)。选取同期在我院发现的结肠息肉患者作为对照组(50例)。对3组患者的肠道菌群分布、Cingulin蛋白表达量、肠黏膜中TLRs/NFκB的表达量和外周血中SOCS3及TNFα水平进行对比。结果UC患者(AUC组及RUC组)肠道大肠埃希菌数量高于对照组,双歧杆菌数量低于对照组;同时RUC组患者肠道乳杆菌数量低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。AUC、RUC组患者结肠组织中Cingulin蛋白的表达量分别为145.06±18.06和122.09±9.07,均显著高于对照组的85.17±8.17;同时AUC、RUC组患者结肠组织中Cingulin蛋白表达量的差异有统计学意义(P<0.05)。AUC组和RUC组患者病変肠黏膜中TLR2、TLR4、TLR5、TLR9、NFκB的mRNA表达量均显著高于对照组,同时AUC组患者病変肠黏膜中TLR2、TLR4、TLR5、TLR9、NFκB的mRNA表达量高于RUC组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。RUC组患者外周血SOCS3水平高于对照组,AUC组和RUC组患者外周血TNFα水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论TNFα、SOCS3可能参与UC的病程,其在UC患者中存在高表达现象,可导致人体肠道菌群出现紊乱,最终引发人体多部位的炎症应激反应。     

痛泻要方对“肝气乘脾”泄泻小鼠肠黏膜及肠内容物消化酶活性的影响

目的探讨痛泻要方对"肝气乘脾"泄泻小鼠肠道酶活性的影响。方法采用"番泻叶-离心管束缚夹尾法"进行"肝气乘脾"泄泻造模,造模成功后以痛泻要方治疗,造模和治疗后分别分析小鼠肠道酶活性。结果造模后,模型组小鼠肠道内容物的淀粉酶活性显著降低(t=4.007,P=0.015),纤维素酶、蛋白酶、蔗糖酶活性下降不显著。模型组小鼠肠黏膜蛋白酶、淀粉酶、蔗糖酶活性显著下降(t_蛋=5.652,P=0.005;Z_淀=-1.964,P=0.050;t_蔗=4.737,P=0.009)。痛泻要方治疗后,中药干预组小鼠肠道内容物蛋白酶、纤维素酶、乳糖酶和蔗糖酶活性变化不显著;自然恢复组的淀粉酶活性显著高于正常组(t=-7.497,P=0.002)。中药干预组小鼠肠道前段黏膜蛋白酶、乳糖酶、淀粉酶、蔗糖酶活性恢复不显著;中药干预组小鼠肠道黏膜中段乳糖酶、蔗糖酶活性显著低于自然恢复组(t_乳=4.074,P=0.013;t_蔗=8.072,P0.001),而蛋白酶、淀粉酶及纤维素酶活性均高于自然恢复组;中药干预组小鼠肠道后段黏膜乳糖酶、蔗糖酶及淀粉酶活性显著高于正常组(t_乳=-7.962,P0.001;t_蔗=-15.921,P0.001;Z_淀=6.489,P=0.034),蛋白酶与纤维素酶活性均有所升高。结论 "肝气乘脾"泄泻肠道内容物及黏膜淀粉酶活性显著降低,痛泻要方对"肝气乘脾"泄泻小鼠肠黏膜乳糖酶、蔗糖酶及淀粉酶活性作用显著。     

Astragalus polysaccharides alleviates LPS-induced inflammation via the NF-κB/MAPK signaling pathway

Early weaning usually causes intestinal disorders, enteritis, and diarrhea in young animals and human infants. Astragalus polysaccharides (APS) possesses anti-inflammatory activity. To study the anti-inflammatory mechanisms of APS and its potential effects on intestinal health, we performed an RNA sequencing (RNA-seq) study in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated porcine intestinal epithelial cells (IPEC-J2) in vitro. In addition, LPS-stimulated BALB/c mice were used to study the effects of APS on intestinal inflammation in vivo. The results from the RNA-seq analysis show that there were 107, 756, and 5 differentially expressed genes in the control versus LPS, LPS versus LPS+APS, and control versus LPS+APS comparison groups, respectively. The results of Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment analysis indicated that the mitogen-activated protein kinase (MAPK) and nuclear factor-κB (NF-κB) signaling pathways play significant roles in the regulation of inflammatory factors and chemokine expression by APS. Further verification of the above two pathways by using western blot and immunofluorescence analysis revealed that the gene expression levels of the phosphorylated p38 MAPK, ERK1/2, and NF-κB p65 were inhibited by APS, while the expression of IκB-α protein was significantly increased (p < .05), indicating that APS inhibits the production of inflammatory factors and chemokines by the inhibition of activation of the MAPK and NF-κB inflammatory pathways induced by LPS stimulation. Animal experiments further demonstrated that prefeeding APS in BALB/c mice can alleviate the expression of the jejunal inflammatory factors interleukin 6 (IL-6), IL-Iβ, and tumor necrosis factor-α induced by LPS stimulation and improve jejunal villus morphology.     

参豉对气虚血瘀模型大鼠肠道微生物及其代谢多样性的影响

【背景】参豉为人参与大豆采用自淡豆豉中分离获得的优势益生菌株共同发酵而成。已证明对气虚血瘀模型大鼠血液指标具有明显的调节作用,但对肠道微生态作用尚不明确。【目的】以气虚血瘀模型大鼠为材料,探讨参豉对肠道微生态是否具有调节作用。【方法】采用长期"力竭游泳+饥饿"方法建立大鼠气虚血瘀模型,造模同时分别灌胃给药参豉高、中、低剂量(每日6、3、1.5 g/kg体重)及补阳还五汤剂60d后,分析肠道6种常驻菌群数量变化;并采用Biolog-ECO自动微生物鉴定系统研究大鼠肠道微生物的代谢情况。【结果】参豉能够促进气虚血瘀模型大鼠肠道中有益菌脆弱拟杆菌、乳酸菌及双歧杆菌的增殖,调节肠杆菌及肠球菌数量使其趋于正常水平,并抑制有害菌产气荚膜梭菌的增殖。Biolog结果显示参豉高剂量组AWCD值与空白组接近;培养48 h时,模型组Shannon指数、Shannon均匀度、Simpson指数以及Mclntosh指数均显著高于空白组,差异显著(P0.05或P0.01),而参豉高剂量组Shannon指数、Shannon均匀度、Simpson指数与空白组相接近,差异无统计学意义(P0.05),与模型组相比差异极显著(P0.01);聚类分析与主成分分析显示参豉各剂量组与空白组、模型组、补阳还五汤组差异明显,可能与不同剂量参豉对气虚血瘀模型大鼠肠道微生态的调节作用相关。【结论】参豉对气虚血瘀模型大鼠肠道菌群具有明显的改善作用。     

肠道微生物对肠道屏障功能完整性的维护机制研究概况

肠道微生物群是一个稳定且复杂的生态系统,可以通过形成菌膜屏障或促进肠道上皮细胞增殖分化等方式形成保护屏障,并在肠道病原菌感染和威胁期间维持和促进免疫稳态中起积极作用。本文重点叙述宿主-肠道微生物相互作用过程中抗病原菌感染的方式,以及肠道微生物参与合成抗菌化合物抵御肠道病原菌入侵和威胁的机制,为调控肠道微生物解决临床胃肠道疾病及其相关症状提供理论参考依据。     

Intestinal Na/Ca exchanger protein and gene expression are regulated by 1,25(OH)2D3 in vitamin D-deficient chicks

The role of 1,25(OH)₂D₃ on the intestinal NCX activity was studied in vitamin D-deficient chicks (-D) as well as the hormone effect on NCX1 protein and gene expression and the potential molecular mechanisms underlying the responses. Normal, -D and -D chicks treated with cholecalciferol or 1,25(OH)₂D₃ were employed. In some experiments, -D chicks were injected with cycloheximide or with cycloheximide and 1,25(OH)₂D₃ simultaneously. NCX activity was decreased by -D diet, returning to normal values after 50 IU daily of cholecalciferol/10 days or a dose of 1 μg calcitriol/kg of b.w. for 15 h. Cycloheximide blocked NCX activity enhancement produced by 1,25(OH)₂D₃. NCX1 protein and gene expression were diminished by -D diet and enhanced by 1,25(OH)₂D₃. Vitamin D receptor expression was decreased by -D diet, effect that disappeared after 1,25(OH)₂D₃ treatment. Rapid effects of 1,25(OH)₂D₃ on intestinal NCX activity were also demonstrated. The abolition of the rapid effects through addition of Rp-cAMPS and staurosporine suggests that non genomic effects of 1,25(OH)₂D₃ on NCX activity are mediated by activation of PKA and PKC pathways. In conclusion, 1,25(OH)₂D₃ enhances the intestinal NCX activity in -D chicks through genomic and non genomic mechanisms.     

树[鼠句]正常肠道细菌的培养分离鉴定及其药敏试验研究

目的了解人工饲养树[鼠句]肠道菌群感染情况及其各种细菌对药物的敏感性。方法通过肠道细菌采样、培养、分离和菌落生长特性观察,并经革兰氏染色、氧化酶试验、触酶试验、生化编码鉴定管试验和9种药敏试验分析,初步鉴定了107例人工饲养树[鼠句]肠道感染细菌的种类和这些细菌对药物的敏感程度。结果本次细菌培养共从树[鼠句]肠道中培养分离出5株细菌,其中革兰氏阳性菌2株,革兰氏阴性菌3株,以大肠杆菌和葡萄球菌最为多见。同时确定了菌株的药敏情况为：（1）大肠杆菌对头孢类药头孢哌酮最为敏感,对药物磺胺甲嚼唑／甲氧苄定、氧氟沙星、左氧氟沙星、呋喃妥因、诺氟沙星、氨苄西林高敏;（2）沙门氏菌对阿米卡星最为敏感,对药物头孢哌酮青霉素G高敏;（3）链球菌对试验药物氨苄西林、头孢哌酮、呋喃妥因显示为中敏;（4）葡萄球菌对头孢类药头孢哌酮、磺胺类磺胺甲晤唑／甲氧苄定、沙星类诺氟沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星、呋喃妥因和氨苄西林最为敏感,对其它药物均为中敏;（5）假单胞菌对药物左氧氟沙星最为敏感,对大多数药物都显示高敏。结论大肠杆菌和葡萄球菌可能是树鼢肠道中正常寄生的主要菌群,同时其它菌群也有寄生。用药敏实验筛选出的药物可为临床用药和动物的生物净化提供指导依据。     

益生菌抑制肠道慢性炎症及维持肠道稳态的研究进展

益生菌在维护健康和预防疾病方面起着重要作用。近30年来,人们对益生菌的特性、分类、分布与营养等方面的研究很多,特别是益生菌抑制肠道慢性炎症及维持肠道稳态方面的作用引起了国内外学者的广泛关注。近几年来,随着分子生物学技术的迅速发展,关于益生菌抑制肠道慢性炎症及维持肠道稳态方面的作用机制成为当前研究的热点,并取得了一定的成果。本文目的在于对益生菌抑制肠道慢性炎症及维持肠道稳态的作用进行分析。     

心脏手术后视幻觉发生与肠道菌群变化的研究

目的探究心脏术后患者视幻觉症状发生情况及体内肠道菌群变化。方法选取2020年1月-2021年1月中国科学院大学宁波华美医院接受择期体外循环心脏手术的成年患者21例作为研究对象。分别在术前、术后第1次或第2次排便、术后6～8 d进行微生物分析和粪便短链脂肪酸(SCFAs)浓度测定。采用实时荧光定量PCR法检测肠道菌群组成,高效液相色谱检测SCFAs。术后1周进行视幻觉评价。结果21例患者中,视幻觉3例。与术前相比,术后第1和第2份粪便样本的微生物总数显著降低(P<0.05)。在专性厌氧菌中,第一次术后粪便样本中的球形梭菌数量、柔嫩梭菌数量显著低于术前样本。兼性厌氧菌中,术后第1次和第2次标本的乳酸杆菌总数均显著降低。植物乳杆菌数量在第1次术后粪便样本中较低。L. sakei数量在第2次术后标本中明显下降。术后第1次粪便样本中肠杆菌科的数量明显高于术前样本。与术前相比,术后第1次粪便样本中的肠球菌数量显著升高。术后第2次粪便标本中葡萄球菌数量明显高于术前标本。术后视幻觉组葡萄球菌数量明显高于非视幻觉组,第2次术后粪便样本中术后视幻觉组葡萄球菌数量也明显高于非幻视觉组。视幻觉组的假单胞菌数量明显高于非视幻觉组和术后第2次粪便样本。术后第1次粪便标本中,视幻觉组肠杆菌数量高于非视幻觉组。视幻觉组术后第一次粪便样本中总SCFAs浓度显著低于非视幻觉组。以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论心脏手术后视幻觉的发生与肠道菌群变化存在一定联系,表现为肠道内肠杆菌科和肠球菌属数量增多,乳杆菌数量降低,同时还伴随着SCFAs浓度的降低。